| [07/10/2014] Радиационно-гигиенические проблемы влияния малых доз радиации на здоровье
|
М.Н.Тихонов, ООО "РЭС-центр",
Санкт-Петербург |
|
М.И.Рылов, ООО
"РЭС-центр", Санкт-Петербург
|
При существующем уровне научных знаний и
практического опыта фактический размер вреда от воздействия малых доз с
необходимой достоверностью доказать не удалось. Результаты изучения
медицинских эффектов низких уровней облучения оказываются неизбежно
фрагментарными, а эпидемиологические исследования требуют огромных выборок.
Проблему малых доз следует рассматривать системно в ракурсе Чернобыльского
синдрома.
Наука опирается на принцип презумпции доказанного.
Всё остальное принадлежит царству веры.
Академик-нейрофизиолог П.В.Симонов
В природе не существует феномена, не
подверженного модифицирующему воздействию ионизирующих излучений,так как их
энергия превосходит энергию внутримолекулярных и межмолекулярных связей. Набор
объектов, являющихся предметом радиобиологических исследований,весьма
разнообразен: фаги, вирусы, простейшие, изолированные клетки,
клеточные,тканевые и органные культуры, многоклеточные низшие и высшие
растительные и животные организмы, включая человека, популяции, биоценозы
[1].
За сто с лишним лет с открытия
рентгеновских лучей накоплен огромный фактический материал по радиационным
реакциям на всех уровнях биологической организации – от молекулярного до
популяционного.
Фундаментальные исследования механизмов
биологического действия“малых доз ионизирующей радиации”,возможные эффекты
которых получили название стохастических отдалённых последствий действия
радиации, стали проводиться в начале 1970-х гг. Неопределённость в отношении
действия малых доз облучения обусловила отрицательное отношение
общественности к любым радиационным технологиям, требуя снижения допустимых
уровней радиационного воздействия. Поэтому управление рисками радиационной
безопасности имеет решающее значение для устойчивого развития
общества.
Малые дозы и линейная беспороговая концепция
Термины «малые дозы» и низкие уровни облучения (НУО) –
понятия довольно условные.
По определению НКДАР ООН к малым дозам
относятся накопленные дозы до 200 мЗв, к низкоинтенсивному излучению -
мощность доз менее 1.10-4Гр/мин. (табл.1)
Табл. 1 Величина малых доз радиации с низкой ЛПЭ
применительно к облучению человека и животных
|
Организация
|
Доза
|
|
Научный комитет по действию атомной радиации при ООН
(НКДАР, 1986-2000 гг.)
|
до 0,2 Гр
|
|
Комитет Академии наук США «Биологические эффекты
ионизирующейрадиации» (BEIR, 2005-2007 гг.)
|
до 0,1 Гр
|
|
Международная комиссия по радиационной защите (МКРЗ,
2007)
|
до 0,1 Гр
|
|
другие организации и институты
|
до 0,1 Гр
|
В табл.2 перечислены возможные биологические эффекты
радиационного воздействия на человека и животных [2].
Табл.2 Биологические эффекты радиационного
воздействия
|
Ожидаемая доза
|
Эффекты
|
Результат
|
|
Очень низкая:
около 10 мЗв (эффективная доза) или
менее
|
Нет острых эффектов; очень небольшой риск
возникновения рака
|
Обнаружение эффектов маловероятно, даже
если воздействию подвергнуты большие группы населения
|
|
Низкая:
до 100 мЗв (эффективная доза)
|
Нет острых эффектов; дополнительный риск
возникновения рака менее 1%
|
Эффекты могут проявляться, если облучена
большая когорта населения (более 100 000 человек)
|
|
Умеренная:
до 1000 мЗв (доза на все тело при остром
облучении)
|
Возможны тошнота, рвота, небольшое
угнетение деятельности костного мозга; дополнительный риск рака 10%
|
Эффекты могут проявляться, если численность
облученного населения составляет несколько сотен человек
|
|
Высокая:
выше 1000 мЗв (доза на все тело при остром
облучении)
|
Обязательно тошнота, возможен
костномозговой синдром, высокий риск смертельных случаев от дозы
4000 мЗв на все тело без медицинского вмешательства. Большой
дополнительный риск возникновения рака
|
Наблюдаемое увеличение случаев
онкологических заболеваний
|
Исследователями была проведена большая
работа по классификации, систематизации радиационных рисков, нахождению
методов их оценки и анализа. Обоснование принятой в настоящее время градаций
доз представлено в [3]. Разовая эквивалентная доза не выше 0,1 Зв – малая,
при этом накопленная мощность эквивалентной дозы за жизнь не должна
превышать 1 Зв.
Понятие «низкий уровень облучения»
обозначает либо малую дозу облучения при любой мощности дозы, либо низкую
мощность дозы в течение всей жизни, либо то и другое вместе. С другой стороны,
эквивалентные дозы, превышающие 1 Зв, следует считать большими, а дозы между 0,1
и 1 Зв, – промежуточными [1].
Исследования жертв атомных бомбардировок
Хиросимы и Нагасаки показали значительное повышение статистики раковых
заболеваний при дозах свыше 0,2 Гр. Эти дозы были получены внезапно(как в
Чернобыле) непосредственно после взрыва. При оценке рисков раковых
заболеваний в результате получения низких доз ионизирующей радиации или
доз,приобретённых вследствие медленного накопления, возник ряд проблем,
требующих дальнейшей разработки. При этом, под радиационным риском понимается
вероятность возникновения у человека или его потомства какого-либо вредного
эффекта в результате облучения.
В данной области исследования возникает
множество очевидных, но подчас трудно преодолимых обстоятельств, связанных с
невозможностью достичь необходимой статистической надёжности массива
получаемых экспериментальных и эпидемиологических данных для научного
доказательства наличия, либо отсутствия эффектов облучения в диапазоне малых
доз. Для того чтобы получить статистически значимую (с 90% вероятностью)
зависимость «доза-эффект» в канцерогенезе необходимы следующие размеры выборки
изучаемой популяции населения (табл.3).
Табл. 3 Размер выборки, необходимой для
статистически значимого (с 90% вероятностью) определения зависимости
доза-эффект в канцерогенезе
|
Уровень доз, Зв
|
Размер выборки, чел.
|
|
1
|
1000
|
|
0,1
|
100 000
|
|
0,01
|
10 000 000
|
Если область реального проявления
стохастических эффектов находится в пределах значений накопленной дозы в
диапазоне 0,2-0,5 Зв (а сейчас дискутируется опасность доз даже порядка 0,01
Зв), то легко представить трудности эпидемиологических работ на популяции
численностью в 10 6 - 10 7 человек. Причем вкачестве
обязательного элемента требуется наличие примерно подобного по размерам
контроля. Для регистрации эффектов при дозе 10 мЗв с доверительной
вероятностью 90%контингент исследуемых должен быть не менее 5 млн
человек.
Рис.1 Риски смертности среди населения России [4]
При этом необходимо исключить или учесть влияние других вредных
факторов внешней среды. В условиях глобального загрязнения внешней среды
различными физическими, химическими и биологическими агентами сделать это
практически невозможно.
 Рис.
2. для пороговой и беспороговой гипотез: (а) экстраполяция данных,
полученных в области высоких доз, в область низких доз;
(б) зависимость «доза-риск» в случае существования
порога [5] Воздействие малых доз ионизирующего излучения на человека
трудно фиксировать на фоне комплекса факторов химической и
социально-психологической природы, действие которых в десятки раз превышает
биологический эффект малых доз. Единственным общепринятым методом оценки
радиационного риска в настоящее время является статистический метод. Он
базируется на сопоставлении уровня заболеваемости или смертности среди
необлучённых и облучённых групп людей и требует репрезентативной выборки
исходной информации, собранной с определённым уровнем достоверности и
точности.Проблемы возникают на этапах оценки индивидуальных доз облучения.
Основной причиной ошибок в этих оценках является тот факт, что для большинства
жителей,проживающих на загрязнённых территориях, поглощённые дозы измеряются не
с помощью биодозиметров, а аппроксимируются в среднем в зависимости от
загрязнённости территории, типа поселения, близости от источника
излучения,состава радионуклидов, рациона питания и пр. Причиной ошибки может
стать погрешность биодозиметра или некорректное его использование. Известны
случаи,когда погрешность оценки индивидуальных доз для населения после аварии
на Чернобыльской АЭС в некоторых измерениях достигала более 100% от значения
самой оценки. Для характеристики опасности радиационных аварий в ядерной
энергетике, где распределение числа пострадавших имеет экспоненциальный
характер, использование среднего значения в качестве параметра риска нельзя
признать правомерным. Среднее значение случайной величины может служить её
представительной характеристикой лишь в очень узком смысле, и использоваться
в качестве параметра риска в случае, когда распределение числа
пострадавших людей является островершинным (в этом случае разброс
случайной величины – среднеквадратичное отклонение) с незначительным разбросом
относительно среднего значения. Необходимо также учитывать медицинские ошибки
в определении диагноза или причины смерти людей.
Известны две точки зрения на указанную
проблему (рис.2). Первая гипотеза - беспорогового действия ионизирующей
радиации, согласно которой последняя в любом диапазоне доз вредна.Вторая
гипотеза утверждает, что малые дозы ионизирующего излучения способствуют
репарации повреждений ДНК, стимулирующих образование соответствующих
ферментов,благодаря чему уменьшается число случаев рака. Первая проблема
состоит в экстраполяции взаимосвязи между дозой облучения и медицинскими
последствиями при проведении анализа в направлении всё более низких доз.
Поскольку раковые заболевания вызываются различными причинами, то линейная
беспороговая зависимость «малые дозы-эффект» не поддаётся проверке. Вторая
проблема заключается в необходимости изменения расчётов риска заболеваемости
раком в будущем по мере накопления научных данных. Если модель относительного
риска верна, то следует ожидать растущее число случаев заболеваемости раком
по мере старения жертв облучения.
Наконец, имеются неопределённости,
связанные с воздействием низких доз и скорости их накопления при облучении
низкоинтенсивной ионизирующей радиацией. Выводы, сделанные BEIR, ICRP и рядом
других организаций, свидетельствуют о том, что низкие дозы и скорости их
накопления при облучении низкоинтенсивной ионизирующей радиацией менее опасны
с точки зрения заболеваемости раком (прежде всего, лейкемией), чем это
вытекало бы из линейной экстраполяции данных по низкоинтенсивной радиации при
высоких дозах и высоких темпах их накопления (рис.2). К сожалению,
эпидемиологическая база данных для оценки правильности указанных поправок
весьма фрагментарна.
Критерии опасности облучения
Какова опасность малых доз радиации? До
сих пор нет однозначного ответа на этот вопрос. Критерием опасности облучения
считают учащение случаев онкологических заболеваний и генетических нарушений
по отношению к спонтанному уровню. Дополнительный рост числа таких недугов
становится значимым в экономическом плане.
Радиационная безопасность населения – это
состояние защищённости настоящего и будущего поколения людей от вредного для
их здоровья воздействия ионизирующего излучения. Возможный риск возникновения
заболеваний не должен превышать риск их возникновения в благополучных
отраслях производства (рис.1). Это подтверждают данные о здоровье работников
атомной промышленности, приведенные в [6].
В конце 1940-х гг. в СССР началось
производство оружейного плутония 239Pu.Вскоре обнаружилось его
пагубное воздействие на здоровье персонала.Рассматривая ингаляционный путь
поступления 239Pu в организм работников, необходимо отметить, что
содержание радиоактивных аэрозолей в воздухе рабочей зоны не было
равномерным по времени. В период локальных нестандартных ситуаций
максимальные значения концентраций превышали величины, характерные для
нормального технологического режима на 2-3 порядка. Подобные ситуации в
период 1960-1970 гг. возникали довольно часто. Можно предположить, что
одномоментное поступление значительных величин 239Pu в организм
работников могло иметь существенное значение для формирования
«носительства».Указанные факты дают основание для пересмотра имеющихся
воззрений на характер формирования доз облучения персонала, а вследствие
этого и самих дозовых нагрузок. В докладе руководителя Федерального
управления «Медбиоэкстрем» В.Д.Ревы на заседании Научного совета Минатома
приводилась статистика и выводы о состоянии здоровья работников атомной
промышленности, сделанные на основании данных за период 1992-1997 гг.
Распространённость гипертонической болезни среди персонала предприятий (60,6) и
работающих в контакте с ионизирующим излучением(61,2 на тысячу человек) почти в
два раза выше, чем у населения (33,2). Средний показатель по России –22,6 на
тысячу человек. Остаётся высокой доля болезней костно-мышечной системы. В 1997
г. их частота составила 170,8 случаев на тысячу человек работающих на
предприятиях, 184,5 - среди контактирующих с основной профессиональной
вредностью и 109,9 - у населения РФ.
Серьёзную обеспокоенность вызывает рост болезней крови,
соответственно: 12,1; 9,1; 5,8 случаев на тысячу человек (в целом, по Российской
Федерации – 4,0). Вызывают тревогу довольно высокие темпы роста
онкозаболеваний в отрасли. Так, в период с 1992 по 1997 г. онкологическая
заболеваемость населения Минатома выросла на 17,7%, в то время как в стране
только на 5,9%. Структура онкологических болезней атомщиков не отличается от
российских показателей: первые три места занимают опухоли органов
дыхания,желудка и кожи. До сих пор остаётся нерешённой проблема условий работы
персонала плутониевых производств, где и в настоящее время продолжают
регистрироваться единичные случаи повышенного поступления плутония в организм
работающих и развитие у них профессиональных заболеваний [6].
По данным Минздрава России, число лиц, подвергшихся
радиационному воздействию вследствие Чернобыльской катастрофы и
зарегистрированных в Российском государственном медико-дозиметрическом
регистре(РГМДР) (организованном на базе Медицинского радиологического научного
центра РАМН, г. Обнинск), по состоянию на 01.01.2003 г. составляет 598556
человек,число участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС – 190160
человек или 32 % от общего числа зарегистрированных в регистре [7, 8].
Накопленная к настоящему времени в РГМДР информация, в 6 раз превосходящая
регистр Хиросимы и Нагасаки, позволяет объективно оценить радиационный риск
онкологических и неонкологических заболеваний при малой (до 0,2 Зв) дозе
облучения.
В 1999 г. были проанализированы и обобщены данные об
индивидуальных дозах облучения 120470 участников ликвидации последствий
аварии.В 22 % случаев дозы превышали 20 сЗв, в том числе у 4,4 % они превышали
25 сЗв.Местные лучевые повреждения зарегистрированы более чем у 1 тыс.
ликвидаторов[8].
По состоянию на 2000 г. на Украине, в России и Белоруссии
отечественными медиками установлен диагноз рака щитовидной железы в общей
сложности примерно в 2 тыс. случаев во всех пострадавших районах. Это
заболевание – единственное основополагающее радиологическое последствие
Чернобыльской аварии [9]. К счастью, этот рак достаточно хорошо
лечится.Большая часть населения подверглась облучению в низких дозах с малой
их мощностью.
Выводы международных экспертов и наших чиновников не
учитывают дозы от ингаляционного поступления «вечных» радионуклидов в виде
микроскопических «горячих» топливных частиц, содержащих плутоний-239
(далее«горячих» частиц) и других трансурановых элементов, которые
распространились на значительные расстояния и достигли некоторых стран
Западной Европы вследствие Чернобыльской аварии. До 90% плутония выпало на
поверхностный слой почвы и далее попадает в приземный слой воздуха за счёт
следующих явлений:
- ресуспензии, происходящей без ветра (вносит основной
вклад в поступления);
- ветрового подъёма (дефляции), не превышающего 1 %;
- подъёма частиц (фонового) за счёт теплообмена между
почвой и воздухом [10].
Дозы от «горячих» частиц, поступивших в организм,измерить
современными физическими методами не представляется возможным.
Считается, что начало развитию рака (клона клеток)может
дать одна изменённая клетка – носитель соматической мутации при воздействии
радиации [11].
В системе приоритетов относительной опасности
различных видов антропогенного воздействия на человека первые два места
принадлежат тяжёлым металлам и химическим токсикантам. Общее число
канцерогенов в настоящее время достигло 228, ещё 12 соединений
рассматриваются как потенциально канцерогенные. Радиация находится на
26-м месте. Однако критерии для сопоставления канцерогенного действия этих
агентов и радиации не разработаны. Нет и единого подхода к определению
факторов, однозначно определяющих риски онкологических заболеваний,а также
общепринятых методов оценки рисков.
Не установлен и механизм инициирования
злокачественных опухолей экзогенного происхождения. Доминирует конъюнктура
нестабильности генома для радиобиологии и радиационной эпидемиологии малых
доз,поскольку этот феномен теоретически остаётся единственным возможным
молекулярным механизмом радиационного канцерогенеза в данной области. В
работах по малым дозам радиации предлагаются декларации об индукции
радиационно-индуцированной нестабильности генома (РИНГ), включая объяснения
канцерогенных и мутагенных эффектов последствий аварии на ЧАЭС.
Нелинейная зависимость от дозы и мощности дозы при малых
дозах возможна только в том случае, если для возникновения наблюдаемого
эффекта (онкологического заболевания) произойдет второе событие передачи
энергии слабоионизирующего излучения в том же объёме в той области клетки,
которая наиболее чувствительна в отношении канцерогенеза. Причём не позже, чем
восстановится повреждение от первого события. Вероятность непосредственного
поражения конкретных генов-мишеней (онкогенов, генов-супрессоров) путём
образования двунитиевого разрыва ДР (4ДР на 100 мГр) крайне мала –
10-18[12].
Иной подход к истолкованию особенностей реакции живых
организмов на воздействия ионизирующих излучений был предложен в 1920-е гг. и
развит физиками в последующие десятилетия. Согласно исходной теории точечного
тепла (Punktwarmetheorie), сформулированной Дессауэром (Dessauer F.,
1922г.), плотность поглощённой энергии в среднем невелика, а энергия отдельных
актов поглощения весьма большая и всегда превышает энергию, необходимую для
разрыва химических связей или активации химических реакций. При случайном
распределении «точечного тепла» результирующий эффект от него в клетке,
вследствие её неоднородности,будет зависеть от попаданий дискретных порций
энергии в микрообъёмы, где находятся её жизненно важные структуры [13].
Попавшие в организм микрочастицы радионуклидов
непосредственно соприкасаются с клетками тканей. Любое, даже незначительное
поступление техногенных α, β, γ-излучающих радионуклидов в живой организм
оказывает на него пагубное влияние [14]. Связь с ионизирующим излучением
официально признаётся в отношении всё большего спектра заболеваний. Об этом
свидетельствуют российские и американские перечни нозологических
заболеваний,возникновение которых обусловлено воздействием радиации.
В 2000 г. в США был принят закон «О компенсации
за полученное радиационное облучение» [Radiation Exposure Cjmpensation Act
Amendments of 2000» S. 1515] в размерах до 100 тыс. долл., который
распространяется на занятых в атомной промышленности (в том числе,
шахтёров),лиц, связанных с переработкой и транспортом урана, а также на
проживающих с подветренной стороны от атомных предприятий (“down winders”) и
вокруг мест испытания атомного оружия [Hatch, 2000:Desert. 2000].
При облучении ионизирующей радиацией гибель отдельных
клеток и особей возможна при сравнительно небольших поглощённых дозах, но даже
при очень высоких дозах некоторое число облучаемых объектов может выжить.
Современная радиобиология пытается истолковать количественные особенности
реакции живых организмов на воздействие проникающих излучений (зависимость
эффекта от дозы).В её развитии наметились два основных направления:
биологическое и биофизическое [16].
Радиобиологические эффекты малых доз радиации
Поглощение энергии в организме происходит в чрезвычайно
короткие промежутки времени, измеряемые долями секунд, и сопровождается
ионизацией и возбуждением молекул и атомов с последующим образованием
высокоактивных в химико-биологическом отношении радикалов. Эти первоначальные
изменения на уровне клетки, клеточных ассоциаций и тканей приводят к
биологическим изменениям, протекающим с различной скоростью. Происходит
отмирание и удаление из организма клеток крови, эпителия кишечника,
эпидермиса.Одновременно идет процесс восстановления повреждений на всех уровнях:
клетки,ткани, органа, организма в целом. Считается, что при облучении в не
смертельных дозах 90% повреждений восстанавливается [17]. Радиационные
повреждения у непогибших клеток могут сохраняться в течение длительного
времени, передаваясь при их делении. Радиационный канцерогенез &? это
многоступенчатый процесс накопления мутаций [17]. Радиационное повреждение
молекул ДНК (генетического аппарата клетки) может вызвать нарушения функции
генов, осуществляющих контроль размножения и дифференцировки – опухолевую
трансформацию с последующим клоновым ростом опухоли [17]. Наибольшую
опасность при внутреннем облучении представляютα-излучающие
радионуклиды, поскольку α-частицы создают большую плотность ионизации и,
соответственно, биологических повреждений. Биологический эффект представляется
не только величиной поглощённой дозы, но и пространственно-временным
распределением её в теле человека.
Большое значение имеют морфофункциональные особенности
тканевых структур (где поглощается энергия),определяющие как степень
повреждения, так и интенсивность восстановительных процессов. Эксперименты
показали, что неравномерное облучение более канцерогенно, чем равномерное в
одинаковой дозе. Поэтому в случаях поступления в лёгкие даже небольших
количеств α-излучающих радионуклидов, в отдельных участках лёгочной ткани могут
развиваться опухоли, а рост их числа связан с увеличением бластомогенной дозы
облучения «клеток риска» в местах скопления радионуклидов [17].
Радиотоксические свойства плутония
Плутоний сам по себе не обладает большой
радиоактивностью,но он очень ядовит. Попадание в организм человека одной лишь
миллионной доли грамма плутония может привести к целому ряду смертельных
заболеваний [15].Катастрофа на ЧАЭС с огромным выбросом трансурановых
альфа-излучающих радионуклидов в существенно большей мере относится к
радиотоксической. Согласно расчётным данным, плутоний (период полураспада
которого 24 тыс. лет), выброшенный при аварии на ЧАЭС, в ОПС в 2006 г.
присутствовал в количестве 99,9%, изотоп стронция (с периодом полураспада 29,2
лет) - 62%, изотоп цезия (с периодом полураспада 30лет) - 63%. За 24 тыс. лет,
пока распадётся половина плутония, выброшенного из взорвавшегося реактора,
сменится 960 поколений людей.
Основной эффект от радиоизотопов плутония в организме
обусловлен их радиотоксическими свойствами, на медицинские последствия которых
в значительной степени влияют малые дозы радиации [18]. И в этом
уникальность медицинских последствий аварии на ЧАЭС. Известно, что
ионизирующие протоны и альфа-частицы для живой ткани опаснее, чем гамма - и
бета-излучение. Трагедия ликвидаторов аварии на ЧАЭС заключается в том, что
они подверглись внутреннему массированному воздействию потока
высокоактивных микрочастиц - «горячих частиц»пыли, которые оказывают
чрезвычайно острое воздействие на локальные участки биологической ткани,
вызывая её омертвление. Роль активности горячих частиц вблизи предприятий
ЯТЦ является одной из основных.
Допустимое содержание «ядерного яда» - плутония в организме
человека оценивается нанограммами. Международная комиссия по радиологической
защите (МКРЗ) установила норму ежегодного поглощения на уровне 280 нанограмм.
То есть для профессионального облучения концентрация плутония в воздухе не
должна превышать 7 пикоКюри/м3. Максимально допустимая концентрация
Pu-239 (для профессионального персонала) 40 наноКюри (0.56 микрограмма) и
16 наноКюри (0.23микрограмма) для лёгочной ткани.
Поглощение 500 мг плутония (мелкораздробленного или
растворённого) может привести к смерти от острого облучения пищеварительной
системы за несколько дней или недель. Вдыхание 100 мг плутония в виnbsp;
cellpadding=td width= class=justifydiv class=?де частиц оптимального для
удержания в лёгких размера 1-3 микрона ведёт к смерти от отёка лёгких за 1-10
дней. Вдыхание дозы в 20 мг приводит к смерти от фиброза за месяц.При
дозах, много меньших этих величин, проявляется хронический канцерогенный
эффект.
Риск развития рака лёгких для взрослого человека зависит от
количества попавшего в тело плутония на протяжении всей жизни. Приём внутрь 1
микрограмма плутония представляет риск в1% развития рака (нормальная
вероятность рака 20%). Соответственно 10 микрограмм увеличивают риск рака с 20%
до 30%. Попадание 100 микрограмм или более гарантирует развитие рака лёгких
(через несколько десятилетий), хотя первые свидетельства повреждения лёгких
могут появиться в течение нескольких месяцев. Если плутоний проникает в
систему кровообращения, то с большой вероятностью он начнёт концентрироваться
в тканях, содержащих железо: костном мозге, печени, селезёнке. Если в костях
взрослого человека окажется 1,4 микрограмма Pu,ухудшится иммунитет, и через
несколько лет может развиться рак.
Pu-239 является α-излучателем, а каждая α-частица вдоль своего
пробега образует в биологической ткани 150 тыс. пар ионов, производя различные
химические превращения, повреждая клетки. 239Pu
принадлежит к веществам со смешанным типом распределения, поскольку
накапливается не только в костном скелете, но и в печени. Благодаря
замедленности обменных процессов в костной ткани, он удерживается в костях и
практически не удаляется из организма.По этой причине данный нуклид
принадлежит к разряду наиболее токсичных [19, 20, 21, 22].
Находясь в организме, плутоний становится постоянным
источником α-излучения,вызывая костные опухоли, рак печени и лейкемию,
нарушения кроветворения,остеосаркомы, рак лёгких, являясь, таким образом, одним
из самых опасных канцерогенов. Попавшие в организм микрочастицы радионуклидов
непосредственно соприкасаются с клетками тканей. Поэтому поглощённые дозы от
α, β, γ- излучающих радионуклидов необходимо рассчитывать на одну клетку
(мишень), а не на весь организм. При попадании 1мкг 239Pu(2300 Бк) в
лёгкие поражаются 512 клеток, и в этом объёме поглощается
энергия8х104МэВ/час, что соответствует поглощённой дозе одной
клеткой 8000Гр/час. Для нагревания одной клетки на 1о необходима
поглощённая доза 4180 Гр. При поглощённой дозе 8000 Гр/час каждая
клетка нагреется на 2о, за одни сутки -на 48о, за
10 суток – на 489о (без учёта теплообмена).Поэтому облучённый объём
клеток со временем будет обугливаться [14].
Поглощённая доза любого вида излучения в 1 Гр равна
энергии в 1 Дж, поглощённой 1 кг ткани, что соответствует поглощённой энергии
9,2 МэВ одной усреднённой (типичной) клеткой ткани. Одна α-частица с энергией 5
МэВ создаёт поглощённую дозу в одной клетке1,36х10-1 Гр, от одной
β-частицы с энергией 0,6 МэВ – 4,3х10-4 Гр,от одного
γ-кванта (фотона) с энергией 1 МэВ – 7,6х10-6 Гр. с
учётом определения полевой эквивалентной дозы. При попадании в организм
«горячей частицы», содержащей плутоний, активностью в 1 Бк усреднённая клетка
получает дозу 3,6 Гр/час. Возможно, этим объясняется высокая опасность «горячих
частиц»менее 1 мкг 239Ρu (2300 Бк) при попадании их в организм
[14]. Доза, полученная от «горячей частицы», содержащей плутоний, накапливается
пропорционально времени с момента её поступления в организм до конца жизни
(период полувыведения из организма – 200 лет) плюс доза от естественного фона и
от облучения загрязнённой территории [14].
Вариантом решения проблемы плутониевой дозиметрии
является контроль приземного слоя воздуха на предмет содержания микрочастиц
плутония и других трансурановых элементов от аварийных и штатных выбросов
предприятиями ЯТЦ в окружающую среду.
Биологические эффекты радона
Повышение содержания радона в рудниках достоверно
увеличивает частоту случаев смерти горнорабочих от рака лёгкого. Зависимость
заболеваемости от активности радона является линейной и беспороговой. В
рекомендациях МАГАТЭ установлен предел дозы на лёгкие от радона для персонала
и населения в несколько раз выше, чем от других источников облучения
[23].
Радон и его дочерние продукты распада (ДПР) вносят
наибольший вклад в естественный радиационный фон (по разным оценкам, от 33-51%
и даже до 75%). По мнению ряда исследователей, каждый второй случай рака лёгких
обусловлен повышенным содержанием радона в воздухе жилых помещений [24].
Из-за вдыхания радона человек получает дозу в среднем до5 мЗв/год.
Но возникает парадоксальная ситуация: на Земле есть
территории, где на протяжении многих поколений люди проживают в условиях
воздействия высоких доз природного радиационного фона: Бразилия (5мЗв/год),
Франция (1,8-3,5 мЗв/год), Индия (13 мЗв/год), остров Ниуэ (10мЗв/год), Египет
(4 мЗв/год). Обследования состояния здоровья жителей этих регионов не выявили
корреляции между уровнем природного радиационного фона и заболеваемостью
раком.
Более того, исследования распространённости рака лёгкого
у некурящих женщин в США (штат Северная Дакота), Швеции и Финляндии, где
природный радиационный фон повышен, показали,что заболеваемость в этих регионах
ниже среднемировой. В то же время в аналогичных группах женщин Англии и США
(Сан-Франциско, Нью-Йорк), с более низким уровнем радиационного фона,
заболеваемость раком была повышена. Таким образом, многолетнее существенное
превышение среднего уровня природного радиационного фона может не оказывать
отрицательного влияния на состояние здоровья жителей региона. Более того,
здоровье населения в этих областях может быть достоверно лучше, чем в районах с
более низким радиационным фоном.
В результате последних исследований была выявлена меньшая
заболеваемость раком лёгких у китаянок,проживавших в домах с объёмной
активностью радона более 350 Бк/м3 по сравнению с теми, которые
проживали в домах с объёмной активностью радона 4-70Бк/м3. Согласно
принятой концепции (рис. 2) заболеваемость в первом случае должна была
возрасти в 80 раз. У японцев при 11 Бк/м3 радона в домах рак
лёгкого наблюдался почти вдвое чаще, чем при 35 Бк/м3,что во
много раз превышало риск по линейной беспороговой модели. Аналогичные
результаты получены и по профессиональному облучению. Исследования
проводились в США, Великобритании и Канаде и охватывали более 2 млн
человеко-лет. Обработка данных показала, что дополнительный относительный
риск для всех форм рака(кроме лейкозов) составлял от 0,39 до 0,30
Зв-1 в 90% доверительном интервале. Для лейкозов риск оказался
положительным и составлял от 0,1 до 7 Зв.
По данным литературных источников, гормезис проявляется у
человека в диапазоне эффективной дозы меньше1 Зв за жизнь, а, следовательно,
есть и порог канцерогенного риска со стороны большой дозы. Полученные результаты
делают понятными положительные эффекты радонотерапии.
Методологическая неопределённость показателей
нормы и патологии
Решение второй части проблемы– выявления влияния НУО на
здоровье, упирается в нечёткость различия между нормой и патологией.
Традиционные подходы к этой проблеме базируются в основном на качественных и
экспертных оценках, которые в высокой степени субъективны и не обладают
необходимой достоверностью. Величины рисков, вычисленные для разных понятий,
плохо коррелируют между собой. Для разработки адекватных моделей оценки рисков
необходимо учитывать природу неопределённости. Поэтому целесообразно
рассмотреть различие между общественным (на популяционном уровне)и
индивидуальным здоровьем конкретного индивидуума.
Изменение здоровья популяции не может означать ухудшения
здоровья каждого индивидуума. Но социальный характер повреждения здоровья
зависти от индивидуального восприятия и оценки ситуации. Например, если в
популяции отмечены случаи радиационно обусловленных повреждений здоровья, то
индивидуальное восприятие вероятности аналогичных повреждений может
варьироваться от состояния стресса, наносящего урон душевному и физическому
состоянию, до принятия этого риска не существенным по сравнению с другими.
Реакция организма на облучение может проявляться и в
отдалённые сроки в виде лейкозов,злокачественных опухолей органов и тканей,
катаракты, поражения кожи, старения,ведущего к преждевременной смерти.
Латентный период появления рака после облучения (годы) составляет,
соответственно, для щитовидной железы – 10,красного костного мозга – 12.5,
молочной железы – 15,5, печени – 2,5, лёгких –24 года.
Потеря средней продолжительности человеческой жизни
пропорциональна величине 0,25года/Зв, или с учётом генетических дефектов и
потери жизни у последующих поколений пропорциональна величине 0,63 года/Зв.
Никакое пороговое значение индивидуальной эквивалентной дозы не может считаться
безопасным, а может быть лишь оптимально допустимым при имеющихся
материальных, временных и человеческих ресурсах.
Коллективная доза, которую получило население и
персонал после аварии на ЧАЭС, - более 0,1млн чел.-Зв, а численность людей,
которые подверглись воздействию радионуклидов, - более 3,8 млн.
Дозы от «горячих» частиц, поступивших в организм,
измерить современными техническими методами не представляется возможным.
Вред общественному здоровью от облучения можно считать
реальным, когда имеют место статистически достоверные и коррелирующие с дозой
изменения популяционных показателей здоровья. Вред индивидуальному здоровью от
облучения можно считать реальным,когда имеют место эффекты, определяемые
клинически, то есть детерминистские в системе радиационной безопасности. При
этом беспокойство могут вызывать не только клинически выраженные эффекты, но и
декрементные (эффекты потерь в системе, являющиеся следствием
радиационно-индуцированного уменьшения числа её составляющих), выходящие за
рамки детерминистских. Например, ухудшение показателей крови, снижение
концентрации сперматозоидов, уменьшение числа нейронов после внутриутробного
облучения, изменение концентраций секретов эндокринных органов и т.д. (табл.
4).
Табл.4 Примеры влияния малых доз ионизирующих излучений
на организм человека [25]
|
Поглощённая доза, сГр
|
Последствия облучения
|
|
25
|
Временная (на 2-6 мес.) стерильность женщин
при разовом облучении.
Гибель от рака 1 человека из 100 при
суммарном облучении за 70 лет (Danby, 1993)
|
|
10-50
|
После 15 генераций клеточные популяции
«помнят» об облучении и отвечают на внешние стимулы иначе, чем контрольные
(Пелевина и др., 1996)
|
|
15
|
Начало угнетения сперматогенеза у
человека.
Развитие умственной отсталости при разовом
внешнем облучении в утробе в период 8-15 недель после зачатия (Рябухин,
2000).
Клинически значимое подавление
кроветворения в красном костном мозге человека при разовом внешнем облучении
(Колышкин, Рыбальский, 1995).
|
|
10
|
Снижение числа сперматозоидов у человека на
период до 1 года при разовом внешнем облучении; возникновение уродств у
новорожденных (Москалев, Стрельцова, 1978).
Увеличение риска смерти от лейкемии на 22%
при суммарном облучении за 70 лет (JARC…, 1994).
Повышение проницаемости капилляров руки и
фазное изменение кожного сопротивления (Ушаков, Карпов, 1997).
Оксидантные повреждения липидов, нарушения
свойств клеточных мембран (Volpe, 1999).
|
|
3-10
|
Увеличение частоты аберраций хромосом в
лимфоцитах, дицентриков и кольцевых хромосом (Lloyd et al., 1988; Polf-Ruling
et al., 1983; цит. по: Рябухин, 2000)
|
|
До 10
|
Увеличение числа хромосомных аберраций в
лимфоцитах (Севанькаев, 1991)
|
|
9
|
Учащение случаев возникновения рака
щитовидной железы (Ron et. al., 1989; цит. по: Рябухин, 2000)
|
|
5
|
Поражение вилочковой железы человека (Neta,
1992; цит. по: Рябухин, 2000)
Смертность от солидных раков в группе,
получивших дозы 6-15 сГр выше, чем в группе, получившей 0-5 сГр.
Появление врождённых пороков развития у
человека (Мельников, 2001; по: Miller, 1976).
|
|
4
|
Повышение смертности от разных раков при
суммарном внешнем облучении за 30 лет, сравнительно с необлученным персоналом
(Radiation..., 1991).
|
|
3-5
|
Вдвое большее число неблагоприятных исходов
беременности, чем в контроле (Ижевский, 2001).
|
|
1,6
|
Дополнительные случаи лейкемии у человека
(Carter, 1993)
|
|
1
|
Улавливаемые существующими методами
изменения биохимических процессов в клетке (Бурлакова Е.Б. и др., 1996;
Spitkovsky, 1993).
Ускорение полового созревания девочек -
появление менструаций (Москалёв, Стрельцова, 1978).
Увеличение числа мертворождений (Москалёв,
Стрельцова, 1978).
Повышение частоты аберраций в лимфоцитах
при использовании йода-131 с диагностическими целями (Яковлева, 1984; по:
Москалёв, Стрельцова, 1978).
50-350 наследственных аномалий в первом
поколении на 1 млн новорожденных (Шевченко, 1989).
Сокращение продолжительности жизни на 1-30
суток (Ушаков, Карпов, 1997).
Поражения головного мозга новорожденных при
облучении в утробе (Schull et. al, 1991).
Увеличение смертности от всех раков на
каждые 10 мЗв, полученные после 45 лет, через 10 лет - на 4,98%; через 20 лет
- на 7,3% (Richardson, Wing, 1999).
|
|
0,5
|
Эффект фосфена (блестки в глазах) у
человека (Ушаков, Карпов, 1997).
|
|
0,1-0,4
|
Повышение разницы между порогом
исчезновения светового ощущения под влиянием электрического раздражителя в
эксперименте (Ушаков, Карпов, 1997).
|
|
0,2
|
Порог вероятности возникновения уродств у
новорожденного при облучении области живота матери (Principles..., 1993)
|
|
0,10
|
Снижение на 30% активности фермента
тимидкиназы (Feinendegen et. аl., 1995)
|
|
0,005-0,0007
|
Величина аппроксимирующих минимально
действующих доз (Зайнуллин, 1998).
|
Эффекты, обусловленные гибелью некоторого количества
клеток в составе организма или нарушением их функций, полностью
компенсируются и не могут рассматриваться как выражение патологического
процесса, поскольку в многоклеточном организме постоянно происходит
отмирание и восстановление клеток. В силу этих процессов поражение
отдельных групп клеток не транслируется на более высокие уровни
(тканевый,органный, организменный) и не может влиять на состояние
индивидуального здоровья.
В работах [26, 27, 28]рассмотрены эффекты воздействия на
иммунную, нейроэндокринную и кроветворную системы. Авторы пришли к выводу, что
в случае хронического облучения при разовых или изоэффективных дозах,
составляющих 0,02-0,08 Гр, нарушений здоровья не наблюдается. При дозах 0,08-0,3
Гр появляется риск общесоматических заболеваний, когда радиация играет роль
дополнительного фактора. И лишь при дозах в диапазоне 0,3-0,6 Гр появляется
вероятность начала заболевания или наступления предболезни в результате
облучения (табл.5).
Табл. 5 Номинальные коэффициенты вероятности
стохастических эффектов (при малых дозах и мощностях дозы)
|
Облучённый контингент
|
Вероятность эффекта,
n.10-2/чел-Зв
|
|
Смертельные случаи рака
|
Не смертельные случаи рака
|
Тяжёлые наследуемые эффекты
|
Суммарный эффект
|
|
Взрослые работающие
|
4,0
|
0,8
|
0,8
|
5,6
|
|
Всё население
|
5,0
|
1,0
|
1,3
|
7,3
|
Не получено доказательств о влиянии на здоровье
кратковременных преходящих изменений макромолекул, активности ферментных
систем субклеточных структур и даже клеток, регистрируемых при остром
воздействии в дозе ниже 0,15 Гp. При пролонгировании облучения со снижением
его интенсивности это значение увеличивается благодаря улучшению условий
для репарации. Поэтому экстраполяции на человека любых экспериментальных
данных требуют установления чётких причинно-следственных отношений между
изучаемыми показателями и состоянием здоровья.
Медико-биологические механизмы противолучевой
защиты
В производственных условиях персонал (а в аварийных
условиях и население на радиоактивно загрязнённой местности) подвергается
хроническому облучению, как правило, в малых дозах и с низкой мощностью.
Техногенные уровни облучения (за исключением чрезвычайных аварийных ситуаций)
для абсолютного большинства людей представляют воздействие излучения в малых
дозах - 0,1 Зв и меньше при любой мощности дозы и/или менее0,1 Зв/год в
течение любого интервала времени. Биологическая эффективность такого
облучения существенно ниже острого, что связано с включением компенсаторных
механизмов, которые в течение определённого времени могут обеспечивать
нормальную жизнедеятельность организма.
При облучении в этом дозовом диапазоне ни у животных, ни
у человека не отмечено детерминистских эффектов. Риск стохастических
последствий имеет чисто гипотетический характер. В этом состоит принципиальное
отличие эффектов малых доз от воздействия в промежуточных и больших дозах,
кода детерминистские эффекты при достижении пороговых значений проявляются у
всех облучённых объектов, а риск стохастических последствий, в частности,
злокачественных новообразований, абсолютно реален, но проявляется с
определённой вероятностью, увеличивающейся с ростом дозы.
Представляют интерес наблюдения исследователей [29, 1],
изучавших эффект адаптации биологического объекта на клеточном уровне после
облучения небольшой дозой к последующему воздействию большой повреждающей дозы
[30]. Характерные значения адаптирующей дозы составили порядка 0,01-0,1 Гр.
Характерные значения повреждающей дозы после развития адаптация составили 1-10
Гр, что существенно превышает уровень вероятности развития патологии.
Радиационные повреждения у непогибших клеток могут
сохраняться в течение длительного времени, передаваясь при их делении.
Радиационный канцерогенез – это многоступенчатый процесс накопления
специфических мутаций. Гены-мишени, отвечающие за инициацию/промоцию
канцерогенеза (онкогены и гены-супрессоры опухолей) механистически представлены
малой частью генома. Остаточные повреждения служат основой формирования
отдалённой патологии (табл.6).
Табл.6 Биологические дозовые пределы [31]
|
Эквивалентная доза, бэр
|
Степень облучения человека
|
|
450
|
Тяжёлая степень лучевой болезни (погибает
50 % облучённых)
|
|
100
|
Нижний уровень развития лёгкой лучевой
болезни
|
|
75
|
Кратковременные незначительные изменения
состава крови
|
|
30
|
Облучение при рентгеноскопии желудка
(местное)
|
|
25
|
Допустимое аварийное облучение персонала
(разовове)
|
|
10
|
Допустимое аварийное облучение населения
(разовое)
|
|
5
|
Допустимое облучение персонала в нормальных
условиях за год
|
|
3
|
Облучение при рентгенографии зубов
|
|
500 мбэр
(0,06 мбэр/ч)
|
Допустимое облучение населения в нормальных
условиях за год
|
В отношении целостного организма представляет интерес
активный ответ на облучение (АОО) –индуцирование реакций, обусловленное
радиационными повреждениями или последствиями этих повреждений. К активному
ответу относятся интенсификация репаративных процессов при небольших
дозах, апоптоз, распознание и элиминация модифицированных клеток. АОО может
наблюдаться после любых видов облучения. При НУО проявление АОО происходит в
условиях сохранения нормального функционирования биологической системы.
Можно предполагать, что различие между действием больших и малых доз
заключается в микрораспределении поглощения энергии и различными ответными
реакциями.
|
